الصحة

البروتين "المارق" يمكن أن يساهم في ارتفاع معدلات الإصابة بالسرطان لدى البشر

أظهرت إحدى الدراسات أن بروتينًا متحورًا يسمى Siglec-XII قد يعزز تطور السرطان لدى البشر ، ولكن يبدو أن تعطيل جينه يجنب المشكلة.

من بين مجموعة بروتينات سطح الخلية المعروفة باسم الليكتين المناعي والذي يربط حمض السياليك (Siglecs) ، توجد Siglecs المرتبطة بـ CD33 بشكل أساسي على الخلايا المناعية الفطرية وتشارك في إشارات الخلية. ومع ذلك ، يبدو أن أحد  بروتينيات Siglec قد "أصبح شريرًا" في البشر ، وفقًا لما ذكره Ajit و Nissi Varki ، فريق الزوج والزوجة في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا في سان دييغو.

أفاد الباحثون أن Siglec-XII ، المشفر بواسطة الجين SIGLEC12 ، لم يعد يربط حمض السياليك ويبدو أنه متورط في إشارات الخلايا غير الطبيعية لدى البشر. يقول Varkis بأن البروتين يلعب دورًا في تطور السرطان ويمكن أن يساعد في تفسير سبب ارتفاع معدلات الإصابة بالسرطان لدى البشر - السرطانات التي تنشأ من الخلايا الظهارية ، حيث يكون Siglec-XII متوفرًا بكثرة - مقارنة بالقردة العليا الأخرى.

يُنتج هذا البروتين المارق حوالي 30 بالمائة فقط من البشر. معظم الناس لديهم طفرة تعمل على تثبيط SIGLEC12. وجد فاركيس وزملاؤه Siglec-XII في حوالي 80 بالمائة من عينات السرطان ولكن في 35 بالمائة فقط من الأنسجة السليمة. عندما أجبروا على إنتاج Siglec-XII في خط خلايا سرطان البروستاتا البشرية ، كانت النتيجة تعبيرًا أعلى عن الجينات المرتبطة بتطور السرطان مقارنة بخلايا سرطان البروستاتا التي تفتقر إلى البروتين. وبمقارنة مجموعات من مرضى السرطان ، وجد الفريق أن SIGLEC12 الوظيفي كان مرتبطًا بسوء التشخيص لدى مرضى سرطان القولون والمستقيم في المرحلة المتأخرة.

يقول جون وانج ، اختصاصي المناعة في جامعة نيويورك لانغون هيلث ، والذي لم يشارك في البحث: "تقترح الدراسة فرضيات مثيرة جدًا للاهتمام". لكنه يقول إن هناك حاجة إلى مزيد من الأدلة لتأكيد دوره Siglec-XII في تطور السرطان لأن الإفراط الاصطناعي في التعبير عن البروتين في خلايا سرطان البروستاتا يمكن أن يختلف عن سلوك البروتين في الأورام. ويشير إلى أنه سيكون من المثير للاهتمام أيضًا دراسة كيفية مساهمة Siglec-XII في الخلايا المناعية في الإصابة بالسرطان " . فالخلية السرطانية هي مجرد جزء من اللغز. الصورة الكاملة هي السرطان والجهاز المناعي ".

المصدر

النشرة البريدية

الرجاء تعبئة التفاصيل ادناه لتلقي نشرتنا البريدية